O descoperire majora in boala Alzheimer vizeaza regenerarea celulelor cerebrale

Un studiu condus de cercetatorii de la Keck School of Medicine (SUA) a dezvaluit detalii despre o cale celulara care declanseaza inflamatia si imbatranirea celulara asociate cu boala Alzheimer.

Echipa a identificat o modalitate de a readuce celulele la o stare sanatoasa, sugerand o noua abordare potentiala pentru tratament. Studiul, rezultat al unui deceniu de cercetari asupra proteinei cunoscute sub numele de transportorul A1 al casetei de legare a ATP (ABCA1), a fost publicat recent in revista Molecular Neurodegeneration.

Cercetarile anterioare au aratat ca o cantitate redusa de colesterol HDL (colesterolul “bun”) in creier creste riscul unei persoane de a dezvolta boala Alzheimer. Acest risc este legat de disfunctionalitati ale ABCA1, care, in conditii normale, produce HDL.

Cu toate acestea, pentru a remedia aceste probleme, este esentiala intelegerea mecanismelor biologice exacte implicate—detalii care au fost mult timp neclare pentru cercetatori, confruntati cu un aparent paradox. In creierele afectate de boala Alzheimer, moleculele ABCA1 sunt prezente in numar crescut, dar activitatea lor este diminuata.

“Aceasta a prezentat o dilema. Exista mai putin HDL in creier, dar proteina care il produce este crescuta. Intrebarea evidenta este: functioneaza acea proteina asa cum ar trebui? Am investigat in profunzime celulele pentru a descoperi ce se intampla”, a declarat autorul principal al studiului, dr. Hussein Yassine, profesor de medicina si neurologie si director al Centrului pentru Sanatatea Personalizata a Creierului la Keck School of Medicine.

Condusi de dr. Shaowei Wang, cercetator asociat la Keck School of Medicine, oamenii de stiinta au utilizat o gama larga de metode pentru a identifica procesele care au loc in interiorul celulelor cerebrale.

Ei au descoperit ca, in creierele persoanelor afectate de boala Alzheimer sau care poarta gena APOE4, ce le confera un risc mai mare pentru aceasta boala, ABCA1 este crescut, dar ramane blocat intr-o parte a celulei responsabila de eliminarea deseurilor.

Aceasta modificare a fost asociata cu o crestere a unei forme modificate de colesterol, cunoscuta sub numele de oxisterol. Reducerea nivelului de oxisterol, atat in modele animale, cat si in celule stem umane, a eliberat ABCA1 blocat si a restabilit calea catre o stare sanatoasa.

Reducerea oxisterolului ar putea reprezenta o noua modalitate de a preveni sau trata boala Alzheimer in stadiile sale incipiente, a afirmat Yassine. Studiile clinice anterioare care au incercat sa creasca nivelul de HDL prin sporirea ABCA1 au esuat—iar acest studiu explica in sfarsit de ce. Fara eliberarea ABCA1 blocat, calea nu poate functiona corespunzator.

“Acest lucru ofera noi tinte terapeutice, altele decat reducerea amiloidului sau a tau si avem nevoie de noi tinte care sa abordeze problemele de baza care apar mult devreme in progresia bolii”, a adaugat dr. Yassine, autorul principal al studiului.

Etichete: alzheimer, regenerare celule cerebrale, tratament alzheimer